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Aus: https://www.aerzteblatt.de/archiv/187316/Umweltmedizin-Feinstaubfolgen-fuer-das-transplantierte-Herz

Der Einfluss von Feinstaub auf die Entwicklung unterschiedlicher Krankheitsbilder wurde in den vergangenen Jahren zunehmend untersucht.

Als Pathomechanismus vermutet man die alveoläre Aufnahme der Feinstaubpartikel in Leukozyten, die ihrerseits in den Endothelien vielfältiger Gewebe teils Entzündungsreaktionen mit nachfolgender endothelialer Dysfunktion, Hemmung der Fibrinolyse und Aktivierung der Thrombozyten hervorrufen. Darüber hinaus können sie die Entwicklung von Arteriosklerose und Progression der atherosklerotischen Plaques fördern (9, 10)

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In den letzten Jahren ist international in einigen Observationsstudien über den negativen Einfluss der Feinstaubbelastung auf kardiovaskuläre Erkrankungen berichtet worden.

Es konnte ein Zusammenhang mit dem Risiko für einen Herzinfarkt (3) und einen Herzstillstand (4) sowie mit der gesamten Sterblichkeit danach (5) festgestellt werden. Ähnliches ist für einen Schlaganfall gezeigt worden (6). Die bis dato größte deutsche Studie, die diese Zusammenhänge untersuchte (Heinz Nixdorf Recall Studie), fand ein erhöhtes Risiko eines Schlaganfalls, jedoch weniger klare Zusammenhänge mit einer KHK (7, 8).

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Der negative Einfluss von Feinstaub auf die KHK wurde in mehreren Studien untersucht. Die Mehrzahl von ihnen weist auf ein erhöhtes Risiko hin (10, 11, 12). In einer der größten Studien (ESCAPE) mit über 100 000 Teilnehmern aus 11 europäischen Zentren konnte eine Risikoerhöhung sowohl für PM2,5 als auch für PM10 gezeigt werden – sogar unterhalb der in Europa empfohlenen Schwellenwerte.

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Die Feinstaubbelastung als Risikofaktor nach einer Organtransplantation wurde bisher lediglich bei Lungentransplantierten untersucht (14, 15). Studien oder Berichte über Feinstaubbelastung bei Herztransplantierten beziehungsweise Beeinflussung der Vaskulopathie nach einer anderen Organtransplantation wurden nicht publiziert.

Die durchgeführte Analyse ergab eine signifikante Assoziation zwischen der Entwicklung einer Transplantatvaskulopathie nach Herztransplantation und der Exposition der Patienten gegenüber Feinstaubpartikeln in der Größe < 2,5 μm. Sie zeigte sich unabhängig von bekannten Risikofaktoren wie Anzahl der früheren Abstoßungen, CMV-Infekten, arterieller Hypertonie, Diabetes und Body-Mass-Index.

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Eine Transplantatvaskulopathie trat bei Patienten, die einer Feinstaubkonzentration von > 15 µg/m³ ausgesetzt waren, signifikant früher auf (p laut Log-rank-Test = 6,5 %, Breslow = 3,3 %, Tarone-Ware = 4,3 %). Die schrittweise Cox-Regression unter Einbeziehung der Zeit als zusätzliche Kovariate ergibt als unabhängigen Risikofaktor neben einer Abstoßungsreaktion (deren Effekt mit der Zeit nach Transplantation abnahm) eine höhere Feinstaubkonzentration der Partikelgröße PM2,5 ab dem Schwellenwert von 12,5 (HR 1,166, p = 0,034). Obwohl in der Entstehung und Entwicklung der Transplantatvaskulopathie nicht nur die bekannten Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit (KHK) eine Rolle spielen, sondern auch immunologische Vorgänge (2), sind die Ähnlichkeiten so unverkennbar, dass die Transplantatvaskulopathie als akzelerierte Form der KHK angesehen wird.