Feinstaub verursacht Entzündungsprozesse im menschlichen Körper, wie wir vielfach auf dieser Seite beschrieben haben.

Jetzt fand sich eine weitere Bestätigung für die Annahme, dass Entzündungsprozesse Ursache der Atherosklerose sind

….    CANTOS

Eine Bestätigung für seine langjährigen Forschungen zum Zusammenhang zwischen Entzündungsprozessen und Arteriosklerose erfuhr Prof. Dr. med. Paul M. Ridker vom Brigham and Womenʼs Hospital in Boston und Harvard Medical School. Er und sein Kollege Peter Libby hatten 2002 erstmals darüber berichtet, dass die als bloße „Fetteinlagerungskrankheit“ betrachtete Arteriosklerose eigentlich eine fortwährende Immunantwort beinhaltet.

Weitere Grundlagenforschungen folgten und belegten die fundamentale Rolle der Entzündung als Vermittler bei allen Stadien kardiovaskulärer Erkrankungen: vom Start über die Progression bis zu den thrombotischen Komplikationen der Arteriosklerose. Mit der CANTOS-Studie erfolgte nun ein klinischer Beweis.

Dabei hatte der humane monoklonale Antikörper Canakinumab einen protektiven Effekt bei Herzinfarkt-Patienten mit erhöhten Entzündungsmarkern, gemessen an der Konzentration des C-reaktiven Proteins (CRP) im Blut: Durch die Medikation wurde die Zahl weiterer kardiovaskulärer Ereignisse gesenkt. Canakinumab schaltet gezielt Interleukin-1beta aus, das bei Entzündungsreaktionen von zentraler Bedeutung ist.

Getestet wurden die subkutanen Injektionen von Canakinumab in den Dosierungen 50, 150 und 300 mg alle 3 Monate gegenüber Placebo. Der primäre Wirksamkeitsendpunkt war ein nicht tödlicher Herzinfarkt, ein nicht tödlicher Schlaganfall oder ein Herz-Kreislauf-Tod. Wie Ridker in Barcelona berichtete, trat der primäre Endpunkt in allen 3 Dosisgruppen seltener auf.

Nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 3,7 Jahren kam es in der Placebogruppe pro 100 Personenjahre zu 4,5 Ereignissen:

Unter 50 mg waren es 4,11 (HR: 0,93; 95-%-KI: 0,8–1,07),

unter 150 mg 3,86 (HR: 0,85; 95-%-KI: 0,74–0,98) und

unter 300 mg 3,9 Ereignisse (HR: 0,86; 95-%-KI: 0,75–0,99).

Somit wurde das Signifikanzniveau nur in den beiden höheren Dosierungsgruppen von Canakinumab erreicht: Dort sank das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall oder Herz-Kreislauf-Tod um 15 % (150 mg) respektive um 16 % (300 mg). Die 150-mg-Dosierung senkte als einzige auch den sekundären Endpunkt, der zusätzlich zu Herzinfarkt, Schlaganfall oder Herz-Kreislauf-Tod noch Kranken­haus­auf­enthalte für eine instabile Angina enthielt, sofern sie zu einer dringenden Revaskularisierung führte. Die Hazard-Ratio betrug 0,83 (0,730,95), was eine Reduktion um 17 % bedeutet.

Die Studie hat damit erstmals gezeigt, dass eine antientzündliche Therapie Patienten mit fortgeschrittener Atherosklerose mit erhöhten Entzündungsparametern vor weiteren Herz-Kreislauf-Ereignissen schützen kann.

Für Ridker bestätigt CANTOS aber die Hypothese einer entzündlichen Genese der Atherosklerose.

Und er sieht einen Handlungsbedarf, da etwa die Hälfte aller Herzinfarktpatienten kein erhöhtes LDL-Cholesterin aufweisen. „Die Ergebnisse legen nicht nur die Rolle der angeborenen Immunität in der menschlichen Atherosklerose fest, sondern sie führen auch in eine neue Ära der personalisierten Therapie bei CVK.“ Als Wissenschaftler habe er an 3 Epochen der präventiven Kardiologie teilgenommen.

„Zunächst erkannten wir die Bedeutung der Ernährung, Bewegung und Raucherentwöhnung.Dann sahen wir den enormen Wert der lipidsenkenden Medikamente wie den Statinen. Und nun stehen wir an der Schwelle einer dritten Ära“, sagte Ridker. „Das ist sehr aufregend.“

 

Quelle:   https://www.aerzteblatt.de/archiv/193401/Kardiologie-Gewohntes-haeufiger-hinterfragen  //  Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al.: Antiinflammatory therapy with Canakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1707914 (Epub ahead of print) CrossRef

 

Update August 2018:

Effects of gaseous and solid constituents of air pollution on endothelial function. 

Thomas Münzel Tommaso Gori Sadeer Al-Kindi John Deanfield Jos Lelieveld Andreas Daiber Sanjay Rajagopalan. European Heart Journal, ehy481, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy481 Published: 14 August 2018

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